GRUPO 7

ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES (5 fichas)


1. Enfermedad inflamatoria intestinal — Colitis ulcerosa (GMA/CAP)

Guía 1ª(86) 2ª(93) 3ª(00) 4ª(07) 5ª(10) 6ª(13) 7ª(16) 8ª(19) JSA(21) 9ª(23)
Categoría P III III III III II III
Grado 2A 2A 2A 2A 2A
Modalidad GMA/CAP GMA/CAP GMA/CAP GMA/CAP GMA/CAP GMA/CAP GMA/CAP

Para el paciente: En la colitis ulcerosa activa moderada-grave, se puede utilizar la granulocitoaféresis (GMA): un tratamiento que filtra la sangre para eliminar los granulocitos y monocitos activados que causan la inflamación intestinal. Es especialmente útil en pacientes que no toleran o no responden a corticoides.

Fisiopatología: Los granulocitos y monocitos/macrófagos activados infiltran la mucosa colónica y secretan citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-8, IL-1β). La columna Adacolumn® (acetato de celulosa; Jimro/Otsuka, Japón) adsorbe ~65% de granulocitos y monocitos activados por leucocito-aféresis selectiva. La columna Cellsorba® es un filtro de fibra de poliéster con efecto similar. El resultado es un descenso rápido de la carga inflamatoria en la mucosa.

Evidencia clave: Ensayos japoneses y europeos muestran remisión clínica en 40–80% de CU activa moderada-grave. El ensayo ART (Sands et al. Gastroenterology 2008) fue negativo en CU corticoide-dependiente/refractaria en EE.UU. La discrepancia puede deberse a la intensidad del protocolo (5 sesiones semanales europeo vs. 5 sesiones en 5 semanas en ART). La GMA está aprobada en Europa y Japón.

Contexto histórico ASFA: La Categoría P (4ª ed., 2007) fue creada específicamente para técnicas con dispositivos no disponibles en EE.UU. La GMA/CAP fue la indicación paradigmática de la Cat P: disponible en Europa y Japón, no aprobada por la FDA. Esta fue precisamente la situación de HGM bajo la dirección de Anaya, que la utilizaba con equipamiento europeo. La eliminación de la Cat P en 5ª ed. (2010) redistribuyó esta indicación a Cat III.

Evolución histórica: Cat P en 4ª ed. → Cat III 2A en 5ª–9ª ed. JSA la eleva a Cat II dada la amplia experiencia japonesa. La CU activa es la única indicación gastrointestinal ampliamente usada en la práctica.

Referencias: Sands BE et al. Gastroenterology 2008;135:1995. Naganuma M et al. Am J Gastroenterol 2004;99:1363. ASFA 2023 fact sheet 33.


2. Enfermedad de Crohn — Manifestaciones graves

Guía 1ª(86) 2ª(93) 3ª(00) 4ª(07) 5ª(10) 6ª(13) 7ª(16) 8ª(19) JSA(21) 9ª(23)
Categoría P III III III III II III
Grado 2C 2C 2C 2C 2C
Modalidad GMA GMA GMA GMA GMA GMA GMA

Para el paciente: En la enfermedad de Crohn activa y refractaria a otros tratamientos, la granulocitoaféresis puede usarse para reducir la inflamación intestinal eliminando granulocitos y monocitos activados.

Fisiopatología: Similar a CU, aunque la inflamación transmural del Crohn y la composición celular del infiltrado son diferentes. La evidencia de GMA en Crohn es menor que en CU. Se ha estudiado principalmente en Crohn colónico activo.

Evolución histórica: Cat P en 4ª ed. → Cat III en 5ª–9ª. Menor evidencia que en CU. JSA Cat II. Los inhibidores de integrinas (vedolizumab) y los anti-TNF han reducido la necesidad.

Referencias: Sawada K et al. Ther Apher Dial 2003;7:8. ASFA 2023 fact sheet 32.


3. Pancreatitis aguda grave

Guía 1ª(86) 2ª(93) 3ª(00) 4ª(07) 5ª(10) 6ª(13) 7ª(16) 8ª(19) JSA(21) 9ª(23)
Categoría III III III
Grado 2C 2C 2C
Modalidad PEX PEX PEX

Para el paciente: En los casos muy graves de pancreatitis aguda con fallo multiorgánico, la plasmaféresis puede eliminar las enzimas pancreáticas circulantes y los mediadores inflamatorios para estabilizar la situación mientras el páncreas se recupera.

Fisiopatología: La pancreatitis necrosante grave genera una tormenta de citocinas sistémica (TNF, IL-1, IL-6) con SIRS y fallo multiorgánico. La PEX podría eliminar lipasa, amilasa, citocinas y toxinas circulantes. La indicación es más sólida cuando la etiología es hipertrigliceridémica.

Evolución histórica: Incorporada en 7ª ed. (2016) como Cat III. Evidencia muy limitada. La pancreatitis hipertrigliceridémica tiene indicación propia (ver grupo metabólico).

Referencias: Tse F & Barkun JS. HPB 2006;8:19. ASFA 2023 fact sheet 71.


4. Sepsis y fallo multiorgánico — Adsorción de citocinas/endotoxinas

Guía 1ª(86) 2ª(93) 3ª(00) 4ª(07) 5ª(10) 6ª(13) 7ª(16) 8ª(19) JSA(21) 9ª(23)
Categoría III III III I III
Grado 2C 2C 2C 2C
Modalidad PEX/IA PEX/IA PEX/IA PMX-HA PEX/IA

Para el paciente: En la sepsis grave y el shock séptico, el organismo produce una cascada de mediadores inflamatorios que dañan órganos vitales. Los sistemas de hemoperfusión o la plasmaféresis pueden intentar eliminar estas toxinas y citocinas, aunque su beneficio no está bien establecido en ensayos clínicos occidentales.

Fisiopatología: La endotoxina (LPS) de bacterias gram-negativas activa la coagulación y la respuesta inflamatoria. La hemoperfusión con polimixina B inmovilizada (PMX-HA; Toraymyxin®, Japón) adsorbe LPS directamente. La CytoSorb® (carbón poroso) adsorbe citocinas, mioglobina y bilirrubina. La PEX de alto volumen (como en FHA) ha mostrado señales de eficacia en sepsis.

Evidencia clave: El ensayo EUPHRATES (PMX-HA, n=450): negativo para mortalidad a 28 días. CytoSorb en varios ensayos: resultados inconsistentes. El ensayo danés de HV-PEX en sepsis (Nissen et al. 2022) mostró señal positiva. JSA eleva a Cat I por la extensa experiencia japonesa con PMX-HA.

Evolución histórica: Cat III desde 6ª ed. Permanece Cat III en 9ª ed. a pesar de la evolución del campo. Gran divergencia con JSA. Una de las fronteras más activas de la medicina de cuidados intensivos.

Referencias: Dellinger RP et al. (EUPHRATES) Crit Care Med 2018;46:968. Klein DJ et al. Intensive Care Med 2018;44:1723. ASFA 2023 fact sheet 82.


5. Enfermedad injerto contra huésped intestinal — Resistente a esteroides

Guía 1ª(86) 2ª(93) 3ª(00) 4ª(07) 5ª(10) 6ª(13) 7ª(16) 8ª(19) JSA(21) 9ª(23)
Categoría III III III
Grado 2C 2C 2C
Modalidad ECP ECP ECP

Para el paciente: En la enfermedad injerto-contra-huésped gastrointestinal grave que no responde a corticoides, la fotoféresis extracorpórea (tratamiento que modifica los linfocitos con luz ultravioleta) puede usarse para reducir el ataque del sistema inmunitario sobre el intestino del trasplantado.

Fisiopatología: Los linfocitos T del donante atacan el epitelio intestinal del receptor. La ECP induce apoptosis de los linfocitos T patogénicos y promueve regulación inmune (Tregs). Indicada principalmente en la forma crónica con manifestaciones intestinales graves; la EICHa y EICHc tienen fichas propias en el grupo hematológico.

Evolución histórica: Incorporada en 7ª ed. (2016). La ECP tiene indicación Cat I bien establecida en la forma cutánea crónica. La indicación intestinal es Cat III.

Referencias: ASFA 2023 fact sheet 38. Greinix HT et al. Blood 2006;107:1238.